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285 
Ano: 2004  Vol. 8   Num. 3  - Jul/Set - (8º) Print:
Seção:
Exposição Ocupacional ao Ruído e Químicos Industriais e seus Efeitos no Sistema Auditivo: Revisão da Literatura
Occupational Exposure to Noise and Industrial Chemicals and Their Effects on the Auditory System: Revision of Literature
Author(s):
Andréa Pires de Mello*, William Waismann**.
Key words:
perda auditiva, ruído, exposição ocupacional, solventes, produtos químicos. hearing loss, noise, occupational exposure, chemicals products, solvents.
Resumo:

Introdução: Por sua inegável importância, o ruído tem recebido exclusividade quase absoluta nas abordagens relacionadas á saúde auditiva dos trabalhadores. Entretanto, ao se considerar perda auditiva ocupacional, é importante que se reconheça a potencialidade de outros agentes e sua possível interação com o ruído sobre a saúde auditiva dos trabalhadores. Há evidências de que os produtos químicos podem provocar perda auditiva independentemente da presença do ruído e de que a interação ruído / produtos químicos pode ocasionar uma perda auditiva mais importante do que aquela resultante da exposição isolada ao ruído ou ao produto químico, ou seja, haveria um sinergismo entre estes dois agentes. Os produtos químicos citados seriam os solventes, asfixiantes e os metais. Objetivo: Revisar o assunto e alertar sobre as falhas nos Programas de Conservação Auditiva em ambientes de trabalho que focalizam suas preocupações exclusivamente no ruído ocupacional. Conclusões: No Brasil a legislação trabalhista específica não recomenda a realização de audiogramas periódicos em trabalhadores expostos a produtos químicos, exceto para aqueles expostos a níveis de ruído acima dos limites permitidos. Instituições como o NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health), ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) e o Exército Americano recomendam, desde 1998, que a audição dos trabalhadores expostos a certos produtos químicos seja monitorada. Mais recentemente o Parlamento Europeu também recomendou que os Programas de Conservação Auditiva fossem modificados para atender às necessidades dos trabalhadores expostos a riscos químicos.

Abstract:

Introduction: On account of its undeniable importance, noise has been dealt with almost exclusively in the approaches relating to the auditory health of workers. However, when considering occupational hearing loss, one ought to recognize the potential of other agents and their possible interaction with noise, thus affecting the auditory health of workers. There is evidence not only that chemical products may lead to hearing loss, regardless of the presence of noise, but also that the interaction between noise and chemical products might lead to a greater hearing loss than that which results from the exposure to either noise or the chemical product alone. In other words, there could be a synergism between both agents. Among these chemical products one finds solvents, asphyxiants and metals. Objective: This study aims to review the subject under discussion as well as draw attention to failures in Hearing Conservation Programmes which focus exclusively on occupational noise. Conclusion: In Brazil, the specific labor legislation does not require that workers exposed to chemical products should be submitted to periodic audiograms, unless they are exposed to levels of noise above the limits of exposure allowed. Institutions such as NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health), ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) and the American Army have recommended, since 1998, monitoring the hearing ability of workers exposed to certain chemical products. More recently the European Parliament has also suggested that Hearing Conservation Programmes should be modified to meet the needs of workers exposed to chemical risks.

INTRODUÇÃO

Apesar dos esforços, a perda auditiva induzida pelo ruído (PAIR) permanece como um importante problema em todo o mundo, principalmente nos países mais industrializados. Nos EUA, a PAIR é a doença ocupacional mais comum. Aproximadamente 30 milhões de trabalhadores, tanto na Europa como nos EUA, encontram-se expostos a um nível de ruído potencialmente lesivo no seu ambiente de trabalho (1). Uma demonstração indireta de seus efeitos é o aumento progressivo de ações indenizatórias cíveis e trabalhistas ocasionadas pela PAIR. As razões para a falha na proteção dos trabalhadores contra a PAIR são muitas. Além do preponderante desrespeito à proteção do trabalhador, comum em nosso meio, há que se destacar diferenças individuais (susceptibilidade) e o pouco estudado fenômeno de potencialização da PAIR pela co-exposição a certos produtos químicos. Existem evidências de que produtos químicos podem levar à perda auditiva independentemente da presen ça do ruído.

A interação ruído-produto químico pode produzir perda auditiva muito maior do que aquela resultante da exposição isolada ao ruído ou ao produto químico. Essas interações representam importante papel neste processo, pois o controle da exposição, tanto ambiental quanto ocupacional, em geral considera apenas o ruído ou a toxicidade isolada de cada agente.

REVISÃO DE LITERATURA

Efeitos do ruído sobre a audição

Os efeitos do ruído sobre a audição podem variar desde uma alteração passageira até a perda irreversível da mesma. De um modo geral, podem ser divididos em 3 categorias: mudança temporária no limiar (TTS: Temporary threshold shift), trauma acústico e mudança permanente no limiar (PTS:Permanent threshold shift) (2). A TTS ocorre depois de exposição a ruído intenso, mesmo que por um curto período de tempo, e tende a regredir espontaneamente em minutos ou semanas, após repouso auditivo.

Para GLORIG (3), o termo trauma acústico deve restringir-se à perda auditiva de instalação súbita, provocada por um som de alta intensidade, como no caso de uma explosão. Já o PTS resulta da exposição contínua, diária, a níveis de pressão sonora elevados, compreendidos entre 85 e 120 dBA. Sua instalação ocorre de forma lenta e gradativa e sua lesão é irreversível. As principais características da PAIR são (4): a) ser sempre neurossensorial, afetando as células ciliadas da orelha interna, e quase sempre bilateral (os audiogramas são geralmente similares, bilateralmente); b) em geral não produz perda auditiva profunda (não ultrapassa 40 dB nas freqüências baixas e 75 dB nas altas freqüências); c) não é progressiva após a cessação do estímulo sonoro; d) exposição continuada ao ruído por longos períodos é mais lesiva do aquela descontínua, com períodos de descanso auditivo; e) existência de PAIR prévia não torna o ouvido mais sensível a futuras exposições ao ruído; f) o dano inicial no ouvido interno reflete uma perda auditiva em 3.000, 4.000 e 6000 Hz. Sempre existe uma perda maior nestas faixas do que em 500, 1.000 e 2.000 Hz.

O maior dano geralmente ocorre em 4.000 Hz. As freqüências mais altas e mais baixas levam mais tempo para serem afetadas do que a faixa entre 3.000 e 6.000 Hz.

Ototoxicidade por produtos químicos industriais

A ototoxicidade é conhecida desde o século XIX, quando foi publicado que certas drogas como o quinino e o ácido salicílico poderiam produzir mudança temporária no limiar auditivo bem como tonteiras e zumbidos (5). Porém, ela só foi reconhecida como um verdadeiro problema médico nos anos 40 (século XX), quando se verificou lesão permanente do órgão vestibular e coclear em vários pacientes tratados com estreptomicina, medicamento utilizado na terapêutica da tuberculose (6). Não serão consideradas, aqui, as chamadas ototoxicoses iatrogênicas (lesões do sistema auditivo provocada no paciente por droga utilizada em seu tratamento), principalmente aquelas decorrentes, por exemplo, do uso de antibióticos aminoglicosídeos.

Serão tratadas ototoxicoses em decorrência da exposição a produtos químicos relacionados aos processos de trabalho. Uma infinidade de substâncias é lançada a cada ano nos diversos processos produtivos e a velocidade de introdução no mercado não é acompanhada pelo conhecimento de sua toxicidade. Acrescente-se o fato de que os efeitos crônicos a baixas doses são praticamente desconhecidos para a quase totalidade das substâncias. Por isso as fontes de risco de origem química adquirem importância crucial para avaliação e intervenção. Existem atualmente mais de 750.000 substâncias químicas conhecidas. Cerca de 85.000 são utilizadas rotineiramente e comercialmente, embora os seus riscos e efeitos para o homem sejam somente conhecidos, ainda que parcialmente, para cerca de 7.000 destas substâncias (7). O enfoque que vem sendo dado à saúde auditiva dos trabalhadores tem sido quase que exclusivamente atribuído ao ruído. Entretanto, a literatura apresenta inú- meros trabalhos que comprovam lesão auditiva em decorr ência da exposição ocupacional a produtos químicos, mesmo na ausência do ruído e outros que intentam demonstrar interação entre ruído e produtos químicos (1,8,9). Alguns estudos sugerem que a exposição simultâ- nea a ruído e produtos químicos produzem efeito sinérgico, ou seja, a perda auditiva resultante é maior do que aquela produzida pela soma da ação isolada de cada um, ruído ou produtos químicos (5,6,8,10). Isso é relevante porque, isoladamente, ruído e produtos químicos podem estar dentro dos limites de exposição definidos em legislação, porém, quando em exposição combinada, aumentariam o risco de perda auditiva.

Mesmo faltando ainda tal comprova ção no homem, reconhecida essa ação sinérgica, ela imporá alterações nos limites que hoje norteiam a preven- ção da perda (8,10). Os achados audiológicos da perda auditiva por exposição ocupacional a substâncias químicas não diferem muito da PAIR no que diz respeito à configuração audiométrica.

Em geral esta perda se caracteriza por ser coclear, bilateral, simétrica, progressiva e irreversível, com início nas freqüências altas do audiograma. Talvez essa configuração praticamente idêntica à da PAIR possa justificar o porque deste assunto tão importante ter sido negligenciado por tantos anos. A partir do momento em que há perda auditiva com estas características, em um ambiente ruidoso, tem-se atribuído a causa como sendo exclusivamente devida ao ruído, não se valorizando possí- vel exposição química. Isto também faz refletir sobre a possibilidade de um ambiente com elevado nível de ruído nem sempre ser aquele que apresenta o maior número de perdas auditivas, podendo ser superado por ambiente que expõe o trabalhador a produto químico ototóxico (9,10). Quase não se valoriza o fato da perda auditiva induzida por químicos poder progredir mesmo após o término da exposição ao agente químico, o que não é observado em relação ao ruído (1,6). A inserção de um químico na categoria de alta prioridade para estudos leva em consideração primeiramente o número de trabalhadores expostos ocupacionalmente a ele e a evidência da sua toxicidade geral, ou seja, sua nefro e neurotoxicidade.

Propriedades ototóxicas somente foram investigadas para um número muito reduzido de químicos industriais (11). Da literatura se conclui que existem 3 grupos principais de químicos considerados como alta prioridade nas pesquisas de ototoxicidade ocupacional: solventes, asfixiantes e metais. Mais recentemente, foram incluídos neste grupo os pesticidas (organofosforados) (12).

Ototoxicidade ocupacional de solventes orgânicos

Os solventes orgânicos são os agentes ototóxicos ocupacionais mais estudados, sendo citados, em especial: tolueno, xileno, estireno, n-Hexano, dissulfeto de carbono e tricloroetileno (11). Cerca de 50% dos solventes são utilizados na fabrica- ção de vernizes, tintas, colas, cosméticos; 20% na fabrica ção de sapatos; 10% nas indústrias de agrotóxicos e 10% são usados na limpeza de metais, lavagem a seco, indústria têxtil e farmacêutica. Também são utilizados como matéria prima na fabricação de plásticos e na indústria de combust íveis (13). São classificados de acordo com a sua estrutura molecular ou grupo funcional.

Classes de solventes orgânicos incluem hidrocarbonetos alifáticos e aromáticos, alguns deles halogenados; álcoois; éteres; ésteres; amidas, aminas; aldeídos;cetonas e complexo de misturas. A toxicidade de um solvente orgânico em uma mesma classe pode variar dramaticamente.

Da mesma forma, diferenças súbitas na estrutura do químico podem corresponder a diferenças dramáticas na toxicidade do solvente. Os efeitos dos solventes orgânicos a altas exposições são similares: desorientação, euforia, atordoamento e confus ão, progredindo para inconsciência, convulsão e morte por parada respiratória ou cardíaca. A rapidez de desenvolvimento destes sintomas demonstra que os efeitos narcóticos de vários solventes devem-se aos solventes em si, e não aos metabólitos.

Na maioria dos indivíduos, a recuperação dos efeitos no sistema nervoso central é rápida e completa após a remoção do local de exposição (14). Estudos sugerindo a ototoxicidade de solventes orgânicos foram publicados desde os anos 60, mas sua ototoxicidade não foi claramente demonstrada até os anos 80 (11). BARREGARD E AXELSSON (15) observaram, na década de 1980, perda auditiva neurossensorial mais acentuada do que o habitual pela exposição isolada ao ruído, sugerindo uma possível interação ototraumática entre o ruído e os solventes.

BERGSTRÖN E NYSTRÖM (9) avaliaram a audição de 319 trabalhadores de diferentes setores da indústria durante 20 anos. Observaram 23% de incidência de perda auditiva em trabalhadores do setor químico, contra 5 a 8 % de outros setores não expostos a químicos, porém expostos a um nível de ruído de 95 a 100 dBA, superior ao do setor químico, de 80 a 90dBA. Avaliando trabalhadores de uma indústria de fibras de viscose-rayon em São Paulo, expostos a dissulfeto de carbono, MORATA (16) verificou alta incidência de perda auditiva neurossensorial, sugerindo a possibilidade do dissulfeto de carbono estar associado à ocorrência de perda auditiva. Os resultados publicados por MORATA et al (17) são ainda mais preocupantes, já que sugerem que os solventes, mesmo em concentração dentro dos limites recomendados de exposição, podem ser ototóxicos. A exposição combinada entre tolueno e ruído parece causar lesão mais severa do que a verificada pela exposição isolada a cada agente. JOHNSON et al (5) foram os primeiros a demonstrar que a exposição seqüencial ao ruído, seguida de tolueno, provocaria perda auditiva mais acentuada do que a verificada após exposição ao ruído ou ao tolueno isoladamente. Um estudo em 190 trabalhadores de uma indústria gráfica em São Paulo avaliou a exposição ocupacional a ruído e tolueno.

A função auditiva e vestibular de um grupo exposto simultaneamente a ruído (88-98 dBA) e tolueno (100-365 ppm) foi comparada com um grupo exposto a ruído isoladamente (88-97 dBA), a um grupo exposto à mistura de solventes, onde o maior componente desta mistura era o tolueno, e ainda a um grupo controle, não exposto a nenhum destes agentes.

Verificou-se maior risco de perda auditiva nos grupos expostos simultaneamente a ruído e tolueno, seguido pelo grupo exposto à mistura de solventes e, por último, pelo grupo exposto somente a ruído (10). A partir do momento em que a disfunção auditiva causada pelo tolueno foi identificada, vários pesquisadores passaram a examinar outros solventes que poderiam tamb ém ser ototóxicos. O xileno e o estireno foram selecionados pela sua similaridade estrutural com o tolueno.

Ratos foram expostos à mistura de xileno e estireno e ambos causaram significativa perda auditiva nos animais experimentais. Ambos pareceram ser, inclusive, potencialmente mais ototóxicos que o tolueno (18). As propriedades narcóticas e neurotóxicas do estireno representam os principais efeitos na saúde reconhecidos em seres humanos. Esses efeitos têm sido observados em casos de curtas exposições a altas concentrações e/ou longas exposições a baixas concentrações.

O processo neurofisiológico induzido pelo estireno é desconhecido. Entretanto, hidrocarbonetos voláteis como o estireno são altamente lipofílicos e facilmente absorvidos pelo sistema nervoso (19).

Estudos de revisão indicam que exposição a estireno causa lesão permanente e progressiva do sistema auditivo do rato (19). Cabe ressaltar, entretanto, que como os estudos de toxicidade foram realizados com animais, deve-se sempre relativizar a avaliação da susceptibilidade ototóxica quando baseada em estudos animais.

A susceptibilidade aos solventes é espécie-dependente.

O metabolismo dos solventes aromáticos, por exemplo, é inerente a cada espécie e isto pode ser a origem da diferente susceptibilidade inter-espécies.

Verificou-se, para o estireno, que o sistema auditivo das cobaias não é lesado, nem há agravamento de perda auditiva, como no caso dos ratos (1,19). Infelizmente, porém, o metabolismo do solvente no homem é similar ao do rato, conseqüentemente este se torna o melhor modelo animal para o estudo dos efeitos ototóxicos dos solventes (1). Com as mesmas condições de inalação, a concentra- ção sanguínea do solvente nas cobaias é bem menor do que nos ratos.

Isto foi verificado para o estireno e p-xileno, enquanto o o-xileno e m-xileno parecem não ser ototóxicos. Desta forma deve ser mais difícil alcançar uma concentra- ção tóxica nas cobaias em relação aos ratos (20). MORATA et al observaram que o tempo necessário de exposição ocupacional a solventes para desenvolvimento da perda auditiva seria de 2 a 3 anos, bem menor do que o tempo observado em relação ao ruído (21).

Para JACOBSEN et al, seriam necessários 5 anos de exposição para que se observassem efeitos significativos dos solventes sobre a audição (22).

Ototoxicidade ocupacional de asfixiantes

O monóxido de carbono (CO) é um gás incolor e inodoro. As principais fontes de intoxicação resultam da combustão incompleta do carvão, motores a explosão e gás de iluminação. Outras fontes seriam a fumaça de cigarros, fornos de temperaturas elevadas nas indústrias metalúrgicas. É provável que o número de indivíduos potencialmente expostos a CO no ambiente de trabalho exceda qualquer outro agente físico ou químico (1). O cianeto de hidrogênio, também conhecido como gás cianídrico, era a substância classicamente usada para matar condenados nas câmaras de gás.

O principal risco ocupacional é o manuseio de sais de cianeto em locais próximos ao de ácidos, especialmente em galvanoplastias que usam cianeto de sódio, como desengraxantes alcalinos e ácidos fortes (clorídrico, crômico, sulfúrico). Também é utilizado como fumigante para matar ratos em porões de navios (13). Existem evidências demonstrando que exposições a níveis baixos a moderados de asfixiantes, como o monóxido de carbono e o cianeto de hidrogênio podem potencializar a perda auditiva induzida pelo ruído.

Eles, isoladamente, não seriam ototóxicos, mas ocorreria efeito de potencialização (diz-se que há potencialização quando um agente, mesmo não tóxico por si, potencializa a toxicidade de outro agente) à ação do ruído. O cianeto de hidrogênio parece ter apenas efeito súbito sobre a audição, quando a exposição ocorre de forma isolada. Observou-se altos níveis de radicais livres na cóclea com a exposição combinada de CO e ruído.

O mesmo não acontecendo em exposições isoladas ao CO e ao ruído, quando não há produção de níveis tão elevados de radicais livres (1,23). Como dito, intervalos de repouso auditivo são importantes para evitar danos permanentes. Estes intervalos de repouso auditivo seriam importantes para a “recupera ção” da cóclea.

O ruído intermitente parece, assim, causar menor alteração no limiar auditivo do que o ruído contínuo, de igual intensidade.

Porém, quando a exposição ao ruído se dá em combinação com o CO, não se verificam diferen- ças entre os efeitos do ruído intermitente e contínuo (23). Ototoxicidade ocupacional de metais O chumbo é o metal mais estudado quanto à ototoxicidade (11).

A produção de baterias chumbo-ácidas representa o segmento industrial responsável pelo maior consumo de chumbo nos países em desenvolvimento.

Em razão das propriedades tóxicas do chumbo e das condições de trabalho prevalentes nestas indústrias, os trabalhadores encontram-se freqüentemente expostos a elevadas concentra ções desse elemento e, conseqüentemente, sujeitos à intoxicação (24). Este quadro é principalmente observado em países em desenvolvimento.

Estudos realizados em indústrias de baterias chumbo-ácidas observaram diferença significativa entre os níveis de chumbo em sangue (Pb-S) em trabalhadores de países desenvolvidos, quando comparados com aqueles de países em desenvolvimento.

Enquanto 28% dos trabalhadores desse segmento industrial na Jamaica e 38% na Coréia apresentavam níveis de Pb-S acima de 60mg/dl, nos EUA apenas 6% apresentavam nível acima deste valor (24). A literatura mundial é rica em estudos sobre os efeitos da intoxicação pelo chumbo no organismo, o mesmo não sendo observado em relação aos efeitos do chumbo sobre o sistema auditivo, principalmente em relação à exposição ocupacional.

Em relação à exposição simultânea com o ruído e possíveis interações, os trabalhos são praticamente inexistentes. Em 183 trabalhadores expostos ao chumbo, observou- se correlação estatisticamente significante entre o nível de chumbo no sangue e perda auditiva na freqüência de 4000 Hz. Nenhuma outra freqüência demonstrou tal correlação.

Entretanto, neste estudo não foi considerado o nível de exposição ao ruído a que estes trabalhadores encontravam-se expostos (25). FARAHAT et al (26) avaliaram os limiares auditivos de 45 trabalhadores de uma gráfica expostos a elevados níveis de chumbo.

Observaram correlação significativa entre os níveis de chumbo no sangue e alteração nos limiares auditivos, principalmente na freqüência de 8000 Hz. Conclu íram que, em virtude do nível médio de ruído ao qual os trabalhadores estavam expostos ser de 42 dB, houve significativa associação entre os níveis de chumbo no sangue e elevação dos limiares auditivos. Em um estudo com 220 trabalhadores de uma indústria de baterias, em Taiwan, expostos a elevados níveis de ruído e chumbo, foram mensurados o nível de chumbo no sangue, a concentração de chumbo no ar, o nível de ruído no ambiente de trabalho e os limiares auditivos desses trabalhadores.

Observou-se significativa correlação entre os índices de exposição crônica elevados e limiares auditivos. Em contraste, não foi observada correlação entre exposição por curtos períodos ao chumbo e perda auditiva.

Da mesma forma, não foi observada correlação entre exposição ao ruído e alteração dos limiares auditivos, bem como nenhuma interação entre o ruído e o chumbo (27). Indivíduos expostos ocupacionalmente a níveis elevados de chumbo por longos períodos foram testados através de audiometria tonal, potenciais evocados auditivos de tronco encefálico e o nível de chumbo no sangue para avaliar neuro-ototoxicidade.

Concluíram que a exposi ção isolada ao chumbo não é a causa de disacusia neurossensorial, porém que a combinação entre a intoxica- ção ao chumbo e a exposição ao ruído poderia induzir a neuro-ototoxicidade, principalmente em indivíduos suscept íveis (28). Apesar de estar estabelecido que o chumbo é neurotóxico, os níveis e parâmetros de exposição necess ários a induzir a neuro-ototoxicidade ainda não foram estabelecidos (28). O mercúrio é um metal líquido tóxico em temperatura e pressões usuais, utilizado muitos anos antes de Cristo, para extração de ouro.

A alta toxicidade decorre de suas várias formas químicas (metálica, iônica e compostos orgânicos), elevada volatilidade e solubilidade em água e líquidos, o que facilita a transposição através dos alvéolos pulmonares e da barreira hemato-encefálica (29). Atualmente o mercúrio (Hg) é utilizado em metalurgia, produção de chapéus de feltro, equipamentos médicos e ambientais, indústria química e nuclear, refinarias de petróleo, indústria de papel e de cloroálcalis.

Também tem sido usado em amálgamas na odontologia. No Brasil, com a industrialização, o uso do metal difundiu-se e foram detectadas situações com elevadas concentrações de Hg nos locais de trabalho, como no garimpo na região da Amazônia e em águas e organismos aquáticos, no litoral Sudeste. Entre os ambientes de trabalho que podem ser classificados como altamente perigosos destacam-se a produção de ouro em garimpos.

Este processo produtivo causa a exposição direta dos trabalhadores ao mercúrio metálico nos ambientes de trabalho e a exposição indireta de populações que estejam próximas às áreas garimpeiras. O mercúrio metálico pode sofrer processo de metilação em sedimentos dos rios, contaminando os peixes e causando um perigo potencial de exposição ao metil-mercúrio para toda a população (30). O hidrargirismo ou mercurialismo metálico crônico ocupacional (MMCO) manifesta-se de forma aguda ou crônica após exposição intensa ou prolongada a vapores de Hg no processo de trabalho (29). Apesar de menos pronunciada do que as alterações causadas pelo chumbo, alterações significativas no ABR têm sido observadas em casos de exposição ocupacional ao mercúrio (18). Na década de 50, uma grave desordem neurológica foi primeiramente reconhecida entre pessoas que viviam nas vizinhanças de Minamata, Japão.

Na ocasião, mercúrio em sua forma orgânica (metilmercúrio) foi lançado ao mar por uma indústria química japonesa. A contaminação da fauna da baía de Minamata foi a causa direta da intoxicação humana, já que as comunidades vizinhas tinham como principal dieta, peixes e frutos do mar.

Os habitantes contaminados desenvolveram um distúrbio neurológico que se tornou conhecido como “doença de Minamata”. Mais de 80% dos pacientes portadores de Doença de Minamata apresentavam perda auditiva (31). Estudos em animais revelaram perda de células ciliadas externas na espira média da cóclea.

Em humanos, em estágios iniciais e médios da intoxicação pelo mercúrio pode haver lesão coclear comprometendo a região apical da cóclea, enquanto em estágios mais avançados a perda auditiva provavelmente resulta de lesão neurológica (5). Em casos sérios de intoxicação pelo mercúrio, a perda auditiva pode ser profunda (18). SHLOMO et al (32) avaliaram trabalhadores assintomáticos expostos a mercúrio e compostos organoclorados como tricloroetileno, percloroetileno e tricloroetano, expostos a níveis de exposição considerados seguros, com tempo de exposição média de 15 anos. Foram avaliados através da pesquisa dos potenciais evocados auditivos de tronco encefálico (ABR).

Verificaram prolongamento anormal do intervalo interpicos I-III, sugerindo comprometimento das vias auditivas centrais. O objetivo era verificar a utilidade do ABR em detectar efeitos subclínicos do mercúrio e de organoclorados no sistema nervoso central de trabalhadores assintomáticos, expostos a níveis seguros, ou seja, abaixo dos limites de exposição permitidos. Foram descritos 3 casos clínicos de trabalhadores expostos ao mercúrio e os autores concluem que a lesão auditiva e vestibular já se encontrava instalada, mesmo que os níveis biológicos do metal não tivessem atingido valores significativos de intoxicação.

Nestes casos, o exame clínico neurológico encontrava-se normal, com ausência dos sintomas e sinais clássicos do hidrargirismo, tais como tremores. Concluíram que o comprometimento da audição e equilíbrio aconteceria de forma precoce, numa fase subcl ínica, na qual os parâmetros biológicos não são considerados críticos (33).

DISCUSSÃO

No Brasil, a caracterização das condições de seguran ça e saúde no trabalho tem sido realizada pelo Minist ério do Trabalho através das Normas Regulamentadoras. De acordo com estas normas, existem agentes físicos (ruído, vibrações, pressões anormais, temperaturas extremas, radiações ionizantes, radiações não ionizantes, infrasom e ultra-som), químicos e biológicos (bactérias, fungos, vírus etc.) no ambiente de trabalho, capazes de provocar danos à integridade física dos trabalhadores e passíveis de produzir condições insalubres ou perigosas no trabalho (NR- 9) (34). A NR-15 (34) regulamenta as “Atividades e opera- ções insalubres”.

A exposição ao ruído é considerada inadequada se ocorrer em níveis acima dos limites de tolerância prescritos na própria norma. O Anexo I da NR- 15 estabelece os Limites de Tolerância (LT) para ruídos contínuos ou intermitentes e o Anexo II estabelece o limite de tolerância para ruídos de impacto. Entretanto, no Brasil, a legislação trabalhista especí- fica não recomenda a realização de audiogramas periódicos em trabalhadores expostos a produtos químicos, exceto para aqueles trabalhadores expostos ao ruído, listados nos anexos I e II da NR-15. O Decreto 3080 (35), do Ministério da Previdência Social permite, apenas, que se reconheça o nexo causal em caso de exposição a alguns solventes.

É patente a necessidade de estudos voltados ao tema na realidade brasileira. Em seu Guia da Conservação Auditiva de 1998 (36), o Exército Americano instituiu uma série de modificações relacionadas à prevenção das perdas auditivas. Dentre elas pode-se citar que exposições químicas deveriam ser consideradas. O novo padrão estabelecido pelo GCA determina que trabalhadores expostos a certos químicos (cianido, n-hexano, estireno, tricloroetileno, tolueno, entre outros) deveriam ser incluídos no Programa de Conservação Auditiva, independentemente do nível de pressão sonora ao qual estivessem expostos. Instituições de pesquisa como o NIOSH (National Institute of Occupational Safety and Health) e ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) desde 1998 também recomendavam que audiogramas fossem realizados em trabalhadores expostos a certos produtos químicos (37,38). Mais recentemente, em fevereiro de 2003, o Parlamento Europeu publicou a nova diretriz relacionada ao ruído, exigindo que os empregadores valorizem os efeitos na saúde e segurança dos trabalhadores que sejam resultantes de interações entre ruído e substâncias ototóxicas.

Esta diretriz deixa implícito que os programas de prevenção de perdas auditivas deverão ser modificados para atender as necessidades dos trabalhadores expostos a riscos químicos (39). A falta de guias ou padrões para exposições combinadas a ruídos e produtos químicos em relação à perda auditiva impõe estudos adicionais.

Para isso, criouse na Europa a NoiseChem, que é uma comissão europ éia voltada ao estudo dos efeitos de solventes e ruídos no sistema auditivo e vestibular.

Esta comissão conta com colaboradores de diversos países Europeus e com os EUA (8).

COMENTÁRIOS FINAIS

Novas pesquisas são necessárias para que se possa melhor conhecer efeitos conjuntos de ruído e produtos químicos sobre a audição, almejando inclusive o alcance de padronizações de maior segurança.

Neste sentido, as interações devem ser consideradas, pois o controle da exposição tanto ambiental quanto ocupacional tem sido realizado considerando-se a toxicidade isolada de cada agente.

Maior compreensão dos efeitos das exposições combinadas é necessária para desenvolver estratégias de prevenção mais efetivas em relação à perda auditiva. Em geral, estudos sobre perdas auditivas ocupacionais têm se baseado na audiometria tonal e simples aferição dos limiares tonais, como forma de estimar os efeitos do ruído sobre a função auditiva.

Para investigação dos efeitos das exposições combinadas, esta típica abordagem parece não ser suficiente, nem adequada (12). No caso brasileiro, de acordo com a NR-15, 85 dB é o limite de tolerância para ruído. Será este valor seguro para exposições combinadas a ruído e produtos químicos, ou ainda, somente para produto químico em relação à perda auditiva?

Como se pode garantir a segurança em ambientes contendo múltiplos agentes? Sob estes pontos de vista, a legislação parece inadequada. Outro dado que merece atenção é que o único teste exigido pela Organização para Economia Coopera- ção e Desenvolvimento (OECD) para teste de toxicidade na bateria de observação funcional é a avaliação qualitativa do reflexo de startle após clique de 115 dBNPS (Nível de Pressão Sonora).

Este teste não é suficientemente sensível para detectar perda auditiva induzida por químicos, o que reforça a necessidade de revisão destas recomendações (40). Produtos neurotóxicos podem levar a problemas tão ou mais sérios do que a perda auditiva.

Porém há evidências de que a perda auditiva possa ser uma manifesta ção precoce de intoxicação. Cabe lembrar que um composto neuro-ototóxico pode lesar não só o componente periférico da audição, mas também o componente central. Portanto, o conhecimento de que esses produtos químicos podem afetar a audição seria mais um argumento para fortalecer a luta pela melhoria das condições de trabalho, o que deveria ser o objetivo maior de quem trabalha nesta área.

Compreender os efeitos múltiplos sobre a audição pode representar uma mudança no paradigma da conservação auditiva, retirando o foco quase exclusivo que tem sido dado ao ruído.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Fechter L, Chen G, Rao D. Chemical asphyxiants and noise. Noise Health, 14(4): 49-61, 2002.
2. Melnick W. Saúde auditiva do trabalhador. In: Katz J.Tratado de Audiologia Clínica. São Paulo: Manole; 1999. p.529-547. 233
3. Glorig A. Noise: past, present and future. Ear Hearing, 1: 4-18, 1980.
4. American College of Occupational Medicine Noise and Hearing Conservation Committee. Occupational noiseinduced hearing loss. J Occup Med, 31:996, 1989.
5. Jonhson AC. The ototoxic effect of toluene and the influence of noise, acetylsalicylic acid or genotype: a sudy in rats and mice. Scand Audiol, 39(suppl):1-40, 1993.
6. Morata TC, Nylén P, Jonson AC, Dunn DE. Auditory and vestibular functions after single or combined exposure to toluene: a review. Arch Toxicol, 69:431-443, 1995.
7. Câmara V. Textos de epidemiologia para vigilância ambiental em saúde. Brasília (DF): Ministério da Saúde, Fundação Nacional de Saúde; 2002.
8. Prasher D. Noise Chem: an European commission research project on the effects of exposure to noise and industrial chemicals on hearing and balance. Noise Health, 14(4):41-48, 2002.
9. Bergström B, Nyström B. Development of hearing loss during long-term exposure to occupational noise. Scand Audiol, 15: 227-234, 1986.
10. Morata TC. Epidemiological study of the effects of exposure to noise and organic solvents on workers hearing and balance. 1990, (Thesis), Cincinatti, University of Cincinnati.
11. Morata TC, Little B. Suggested guidelines for studying the combined effect of occupational exposure to noise and chemicals on hearing. Noise Health, 4(14):73-87,2002.
12. Morata TC. Chemical exposure as a risk factor for hearing loss. J Occup Environ Med, 45:676-682, 2003.
13. Buschinelli JTP. Agentes químicos e intoxicações ocupacionais. In: Ferreira Jr M. Saúde no trabalho: temas básicos para o profissional que cuida da saúde dos trabalhadores. São Paulo: Roca; 2000, p.137-175.
14. Klaassen C. Casarett and Dull´s. Toxicology: the basic science of poisons. 6th New York: Mc Graw-Hill; 2001.
15. Barregard L, Axelsson A. Is there an ototraumatic interaction between noise and solvents? Scand Audiol, 13:151-155, 1984.
16. Morata TC. Saúde do trabalhador: estudo sobre a exposição simultânea a ruído e dissulfeto de carbono. 1986. (Dissertação de Mestrado, São Paulo, Pontifícia Universidade Católica de São Paulo).
17. Morata TC. Hearing loss from combined exposures among petroleum refinery workers. Scand Audiol, 26:141-9, 1997.
18. Morata TC, Dunn DE, Sieber WK. Occupational exposure to noise and ototoxic organic solvents. Arch Environ Healh, l49 (5):359-365, 1994.
19. Morata T, Campo P. Ototoxic effects of styrene alone or in concert with other agents: a review. Noise Health, 14(4):15-24, 2002.
20. Campo P. Auditory effects of solvents on laboratory animals. Best Practices Workshop: combined effects of chemicals and noise on hearing. Cincinnati, Ohio, 11-12:17-22, 2002.
21. Morata TC, Dunn DE, Kertschmer LW, Lemaster GK, Keith RW. Effects of occupational exposure to organic solvents and noise on hearing. Scand J Work Environ Health, 19:245-54, 1993.
22. Jacobsen P, Hein HO, Suadicani P, Parving A, Gyntelberg F. Mixed solvent exposure and hearing impairment: an
epidemiological study of 3284 men. The Copenhagen male study. Occup Med, 43:180-184, 1993.
23. Chen GD, McWilliams ML, Fechter LD. Intermittent noise induced hearing loss and the influence of carbon monoxide. Hearing Research, 138:181-191, 1999.
24. Araújo UC, Pivetta FR, Moreira JC. Avaliação da exposição ocupacional ao chumbo: proposta de uma estratégia de monitoramento para prevenção dos efeitos clínicos e subclínicos. Cad Saúde Pública, 15(1):123-31,1999.
25. Forst LS, Freels S, Persky V. Occupational lead exposure and hearing loss. J. Occup. Environmental Medicine, 39(7):658-60, 1997.
26. Farahat TM, Abdel-Rasoul GM, El-Assy AR, Kanbil MK. Hearing thresholds of workers in a printing facility. Environ Res, 73:189-92, 1997.
27. Wu TN, Shen CY, Lai JS, Goo CF, Ko KN, Chi HY et al. Effects of lead and noise exposures on hearing ability. Arch Environ Health, 55(2): 109-114, 2000.
28. Counter SA, Buchanan LH. Neuro-ototoxicity in Andean adults with chronic lead and noise exposure. J Occup Environ Med, 44:30-38, 2002.
29. Faria MAM. Mercurialismo metálico crônico ocupacional. Revista de Saúde Pública, 37(1): 116-127 2003.
30. Câmara VM, Filhote MIF, Lima MIM, Alheira FV, Martins MS, Dantas TO et al. Metodologia para prevenir exposição ao mercúrio em adolescentes de garimpos de ouro em Mariana, Minas Gerais, Brasil. Cadernos de Saúde Pública, 12(2): 149-158, 1996.
31. Rybak L. Hearing: the effects of chemicals. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 106(6): 677-686, 1992.
32. Shlomo M, Avraham F, Moshe H, Mario S, Jacklin S, Mordechai H. Effects of occupational exposure to mercury or chlorinated hydrocarbons on the auditory pathway. Noise & Health, 4(16): 71-77, 2002.
33. Cubas de Almeida SI, Albernaz PLM. Manifestações auditivas e vestibulares decorrentes da exposição ao mercúrio. Rev Bras Saúde Ocupacional,25(93/94):93-97,1998.
34. Manuais de Legislação Atlas. Segurança e Medicina do Trabalho 36a ed. vol. 16 São Paulo: Atlas; 1997. 35. Brasil. Ministério da Previdência e Assistência Social. Decreto Nº 3048, de 12 de abril de 1999. Aprova o Regulamento da Previdência Social e dá outras Providências.
36. Unites States Army. Hearing Conservation Program. Washington (DC): Dept. of the Army. Pamphlet, p.40-501, 1998.
37. American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Threshold limit values and biological exposure indices for 1998-1999. Cincinnati: ACGIH; 1999.
38. National Institute for Occupational Safety and Health - NIOSH. Criteria for a Recommended Standard. Occupational Exposure to Noise. Revised Criteria. Cincinnati: USDHHS, PHS, CDC, NIOSH, publication nº 98-126; 1998.
39. The European Parliament and the Council of the European Union. Directive 2003/10/EC of the European Parliament and of the Council of 6 February 2003. On the minimum health and safety requirements regarding the exposure of workers to the risks arising from physical agents (noise). European Union: Official Journal of the European Union; 2003, p. l42/38.l42/44.
40. Lund SP, Hass U, Johnson AC, Nylen P. Qualitative startle reflex assessment failed to detect toluene induced hearing loss in rats. Neuro Toxicol, 18:908, 1997.
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